Ezkutuan infektatutako zelulek GIB-1 DNA probiralaren genoma biltzen dute batez ere heterokromatinan integratuta, transkripzio isileko probirusen iraupena ahalbidetuz.Histona desacetilasen (HDAC) histona proteinen hipoazetilazioak GIB-1 latentzia mantentzen parte hartzen du transkripzio birikoa erreprimituz.Gainera, gaixotasun periodontalak, bakterio subgingibal polimikrobioek eragindakoak, Porphyromonas gingivalis barne, gizakiaren infekziorik nagusienetakoak dira.Hemen P. gingivalis-ek GIB-1 erreplikazioan dituen ondorioak erakusten ditugu.Jarduera hau bakterio-hazkuntzako gainditzaileari egotzi liteke, baina ez beste bakterio-osagai batzuei, hala nola fimbriak edo LPSak.GIB-1-induzitzen duen jarduera hori hazkuntza gaindikoaren masa molekular baxuagoan (<3 kDa) frakzioan berreskuratu zela ikusi genuen.P. gingivalis-ek azido butirikoaren kontzentrazio handiak sortzen dituela ere frogatu dugu, HDACen inhibitzaile indartsu gisa jarduten duela eta histonaren azetilazioa eragiten duela.Kromatinaren immunoprezipitazio saiakuntzak agerian utzi zuten HDAC1 eta AP-4 dituen korrepresorea konplexua GIB-1 errepikapen terminal luzeko sustatzailetik disoziatu zela bakterio-hazkuntza gainditzailearekin estimulatzean histona azetilatuaren eta II ARN polimerasaren elkarketarekin batera.Horrela aurkitu genuen P. gingivalis-ek GIB-1 berraktibatzea eragin dezakeela kromatina-aldaketaren bidez eta azido butirikoa, bakterioen metabolitoetako bat, efektu horren erantzule dela.Emaitza hauek iradokitzen dute gaixotasun periodontalak GIB-1 berraktibatzeko arrisku-faktore gisa jardun dezaketela kutsatutako pertsonengan eta birusaren hedapen sistemikoan lagun dezaketela.
Argitalpenaren ordua: 2020-09-10